ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ — Антитела к helicobacter pylori и поражения желудка при хроническом панкреатите

  • От :
  • Категории : Без рубрики

^ Хронический панкреатит согласно Марсельско-Римской классификации 1989 г. [131] – хроническое воспаление поджелудочной железы с деструкцией экзокринной и эндокринной паренхимы, атрофией и фиброзом на поздних стадиях. Актуальность хронического панкреатита (ХП) достаточно высока, так как заболевание имеет высокую распространенность. В России насчитывается более 60 тыс. больных хроническим панкреатитом, причем за последние 30 лет зарегистрирован рост заболеваемости в 2 раза [43, 48]. Несмотря на успехи, достигнутые в последние годы в области панкреатологии, наиболее сложным ее разделом остается диагностика и терапия хронического панкреатита. В большей степени это связано с многогранностью патогенеза, полиэтиологичностью хронического панкреатита, неспецифичностью проявлений заболевания, клинической картиной поражения соседних органов [20, 47]. Регуляция внешнесекреторной функции ПЖ осуществляется нервным и гуморальным путем. Поджелудочная железа ввиду анатомической и физиологической связи с другими органами пищеварения традиционно рассматривается вместе с ними. Секреторная деятельность ПЖ в значительной степени зависит от уровня кислотной продукции желудка [9, 15, 62, 94]. Еще в 1894-1896 гг. сотрудниками лаборатории И.П. Павлова была доказана тесная сопряженность между панкреатической секрецией и соляной кислотой. В 1902 году У. Бейлисс и Э. Старлинг выделили химическую эффекторную субстанцию – гормон секретин, активация продукции которого вызывает образование панкреатического сока, содержащего большое количество воды и бикарбонатов и малое – ферментов. Поступление соляной кислоты в тонкую кишку приводит к образованию – холецистокинина, мощного стимулятора секреции панкреатических ферментов [28, 41, 49, 110]. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки при попадании в ее просвет хлористоводородной кислоты образуется еще один гормон – панкреатозимин, который также способствует выделению ферментов поджелудочной железой. При введении в организм секретина наблюдается максимальный «выход» бикарбонатов, содержащихся в значительно увеличенном количестве поджелудочного сока. Введение панкреатозимина вызывает максимальную продукцию основных панкреатических ферментов [54, 80, 90, 154]. Внешнесекреторная (экзокринная) функция поджелудочной железы в основном направлена на обеспечение процессов расщепления питательных продуктов в пищеварительном канале. Это осуществляется при помощи выработки трех основных ферментов (амилазы, липазы, трипсина). Наряду с секрецией ферментов важной стороной экскреторной деятельности ПЖ является выделение в составе панкреатического сока карбонатов и гидрокарбонатов, способствующих ощелачиванию кислого содержимого желудка. Так же, с панкреатическим соком выделяется ряд электролитов и микроэлементов. Определенное соотношение макро- и микроэлементов сока ПЖ определяет относительную стабильность ее щелочной реакции: рН сока находиться в пределах 7.8-8.4, с колебаниями в отдельных случаях от 7.1 до 9.2 [37, 59, 65, 116, 148].Одним из механизмов развития хронического панкреатита является преципитация белков внутри протоков, характерная для алкоголизма, диспротеинемии, гипопротеинемии и местных трофических нарушений в паренхиме поджелудочной железы [63, 115]. В альтерированных клетках, особенно ацинусов, возникает угнетение метаболизма, снижение содержания РНК, ферментов и белков. Это сочетается с уменьшением секреции низкомолекулярного гликопротеина, стабилизирующего и предотвращающего кристаллизацию кальциевых солей в соке поджелудочной железы. В наиболее тяжелых участках дистрофии часть клеток погибает. В другой части клеток с нарушенным метаболизмом возникает диссоциация между секрецией воды, электролитов и секреции белков и энзимов. Белки выпадают в осадок в виде преципитатов, состоящих из белка и карбонатов кальция. В мелких протоках это ведет к закупорке, проникновению секрета в интерстиций, активации процессов самопериваривания с образованием очаговых, сегментарных или диффузных очагов некрозов. В зонах некроза развивается воспалительная реакция. Воспалительный процесс завершается образованием кист и псевдокист. В зонах некроза клеток происходит активация пищеварительных ферментов и их пассивный транспорт в интерстиций, откуда они диффундируют в действующие системы микроциркуляции и затем в кровеносные сосуды. Поэтому в динамике хронического панкреатита возникают значительные колебания трипсина и альфа-амилазы в плазме в зависимости от массы некротических участков [11, 51, 85]. Всасываясь в кровь в большом количестве, панкреатические энзимы, ведут к развитию энзиматической токсемии, при которой возникают тяжелые повреждения других органов пищеварения [10, 37, 57, 117]. В период ремиссии хронического панкреатита нарушение внешнесекреторной функции проявляются в нарушении адаптации ферментного состава к характеру принимаемой пищи, уменьшении секреции гидрокарбоната, снижении влияния на буферные свойства дуоденального содержимого и задержке нейтрализации кислого химуса, поступающего из желудка. Снижение секреции панкреатического сока на 90% и более ведет к грубому нарушению желудочной и кишечной (панкреатической) фаз пищеварения [78, 141]. В поврежденной поджелудочной железе угнетается продукция соматостатина и усиливается синтез в F-клетках панкреатического полипептида – мощного стимулятора желудочной секреции [6, 72, 139, 142]. Она приобретает длительный характер с гиперплазией обкладочных клеток, высоким уровнем выделения соляной кислоты, диссоциацией между величинами секреции соляной кислоты и секрецией гидрокарбоната с соком поджелудочной железы. При развитии несостоятельности механизмов защиты возникают гастродуоденальные язвы. [30, 86, 132, 144]. Согласно классификации ТIGAR-О, версия 1 [88] выделяют следующие группы факторов, способствующих формированию ХП:1) токсико-метаболические (алкоголь, курение, гиперкальциемия, гиперпаратироидизм, гиперлипидемия, хроническая почечная недостаточность, медикаменты, токсины);2) идиопатические (ранний идиопатический панкреатит, поздний идиопатический панкреатит, тропический кальцифицирующий и тропический фиброкалькулезный и другие идиопатические формы);3) генетические: а) аутосомно-доминантный тип наследования (катионический трипсиноген – мутация 29 и 122 генома); б) аутосомно-рецессивный тип наследования (мутация гена CFTR, мутация 1 – серии протеазного ингибитора Казал тип 1, катионический трипсиноген – мутация 16, 22, 23 генома, дефицит α1-антитрипсина);4) аутоиммунные: а) изолированный аутоиммунный хронический панкреатит; б) аутоиммунный хронический пан­креатит при системных заболеваниях (синдроме Шегрена, син­дроме раздраженного кишечника, первичном билиарном циррозе печени); 5) рецидивирующий и тяжелый острый пан­креатит (постнекротический панкреатит, рецидивирующий ост­рый панкреатит, сосудистая патология, сопровождающаяся ишемией органа);6) обструктивные (раздвоение поджелудоч­ной железы, дисфункция сфинктера Одди, обструкция протока при опухолях, периампулярные кисты двенадцатиперстной кишки, посттравматические рубцы панкреатического протока).В соответствии с современными представлениями, ведущим фактором развития ХП является злоупотребление алкоголем и поражения билиарной системы (желчно-каменнная болезнь, холецистит, холангит). Реже к возникновению ХП приводят травма ПЖ, сосудистые поражения и ишемия ПЖ, гиперлипидемия, гиперкальциемия, лекарственные поражения ПЖ, аутоиммунные механизмы развития воспаления ПЖ [3, 24, 71, 146]. Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин формирования ХП. По современным данным, употребление алкоголя предшествует формированию ХП у 55-80% пациентов [58, 91]. Еще в начале 1970 г. ряд исследователей высказали гипотезу, согласно которой злоупотребление алкоголем может приводить к формированию мелких пробочек, которые могут блокировать отток содер­жимого из протоков. В соответствии с этой гипотезой ацинарные структуры, секретирующие содержимое в блокированные протоки, подвергаются замещению фиброзной тканью, а пробочки подвергаются постепенному увеличению в размерах и кальцификации [8, 65, 75, 143]. Последние исследования показали, что данные белковые пробочки состоят из панкреатических ферментов и двух других панкреатических секреторных белков (литостатина и белка GP 2). Панкреатический литостатин представляет собой белковую субстанцию, которая составляет 5-10% панкреатического сек­рета. Литостатин обладает свойствами, благодаря которым мо­жет участвовать в формировании пробочек. Первое свойство – ингибирование отложения кальция из панкреатического сока. Следовательно, уменьшение уровня литостатина в панкреатическом соке усиливает кальцификацию пробочек. Второе свойство – способность литостатина превращаться в литостатин SI, который спонтанно откладывается на стенках протоков из панкреатического сока, что является начальной фазой формирования белковых пробочек. Было показано, что длительное употребление алкоголя значительно повышает количество одного из факторов, регулирующих синтез литостатина. Последующее увеличение синтеза литостатина может в свою очередь приводить к увеличению его концентрации в панкреатическом соке. Действие других панкреатических ферментов на литостатин может приводить к отложению белковых пробочек в мелких протоках поджелудочной железы [53, 81].Стимуляция секреции поджелудочной железы (употребление алкоголя, прием пищи) приводит к высвобождению белка GP2, который выделяется в панкреатический сок вместе с другими ферментами. Выделение данного белка способствует увеличению вязкости сока поджелудочной железы, что может приводить к формированию дальнейшей преципитации белков [58, 143].При злоупотреблении алкоголем увеличивается синтез пищеварительных ферментов в поджелудочной железе и усиливается ломкость гранул с проферментами. Кроме того, было отмечено, что алкоголь приводит к увеличению ломкости лизосом с выбросом из них фермента катепсина В, способствующего активации трипсиногена в активную форму – трипсин. Повышение хрупкости лизосом может быть связано с накоплением в поджелудочной железе после употребления алкоголя холестериновых эфиров и этиловых эфиров жирных кислот. Накопление метаболитов алкоголя в поджелудочной железе может приводить к уменьшению содержания белка GР2 в мембранах гранул проферментов. Следствием уменьшения количества данного белка является уменьшение стабильности гранул проферментов [21, 105].В печени метаболизм алкоголя осуществляется в системе цитохрома Р450 2Е1. Этот процесс приводит к выработке свободных радикалов. В последние годы было доказано, что цитохром Р450 2Е1 также присутствует в поджелудочной железе и более того, он активируется после приема алкоголя. Рядом исследователей выявлено, что употребление большого количества алкоголя приводит к увеличению компонентов, формирующихся в результате реакции свободных радикалов с элементами клеточной мембраны (продуктами пероксидации липидов). Эти данные являются прямым доказательством того, что алкоголь стимулирует оксидантный стресс в поджелудочной железе и приводит к запуску свободнорадикальных механизмов повреждения [52, 84, 109, 149].К числу распространенных причин развития ХП следует отнести и поражения желчевыводящей системы [13, 24, 38, 52], в первую очередь наличие камней в желчном пузыре и общем желчном протоке. В настоящее время патогенез развития ХП при холелитиазе достаточно ясен. Еще в 1901 году Е. Орiе доказал возможность рефлюкса инфицированной желчи в ГПП при обструкции большого дуоденального соска (БДС) конкрементом, что послужило основой теории «общего канала» [5, 35, 103]. Обтурация БДС может быть как стойкой, так и преходящей. На первых этапах заболевания это обусловлено микролитиазом, приводящим к папиллоспазму. Конечным итогом всех вышеперечисленных состояний является развитие стеноза терминального отдела общего желчного протока, БДС, устье ГПП, который приводит к стойкой гипертензии в общем желчном протоке и ГПП. Морфологически ХП билиарной этиологии проявляется дегенеративными поражениями паренхимы железы, равномерным расширением ГПП или его стенозом на каком-то участке с расширением протока дистальнее [7, 147]. Важную роль в поражении паренхимы и протоков ПЖ играет инкубация желчи с панкреатическим содержимым или культурой бактерий. Доказано, что воздействие на желчь панкреатических ферментов и бактериальных токсинов приводит к освобождению связанных желчных кислот и они повреждают защитный барьер протоков ПЖ [22, 36]. В течение последнего десятилетия появились отдельные работы, которые свидетельствуют о том, что необходимым условием влияния желчи на развитие панкреатита является наличие патологических изменений в самой желчи [60]. Такая желчь названа токсичной или агрессивной. Попадание в протоковую систему именно такой желчи, по мнению авторов, является патологическим механизмом, поддерживающим воспаление в ПЖ. В большинстве случаев патологическим изменениям подвергается желчь при нарушении ее оттока. В норме желчь сохраняет коллоидную стабильность в течение 12-24 часов. При хронических поражениях печени нарушается коллоидная стабильность желчи, что приводит к разрушению ее коллоидной структуры, а при задержке желчи эти процессы значительно усиливаются, создавая условия для размножения микробов в внутрипротоковой желчи. Причины такой задержки могут быть самыми разнообразными, но чаще всего это наличие механического препятствия для свободного оттока желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку (конкременты в терминальном отделе холедоха, стриктуры БДС, панкреатогенные стриктуры терминального отдела холедоха и др.) [3, 8, 68].Так же к развитию билиарного панкреатита приводит холедохолитиаз, поражения большого дуоденального соска (первичный и вторичный стеноз БДС), стриктуры терминального отдела холедоха, распространяющиеся на БДС. В ряде случаев причиной обострения ХП может быть дискоординация работы собственных мышц сфинктеров общего желчного и панкреатических протоков и особенно БДС, приводящих к гипертензии в протоковой системе ПЖ. Как указывают M. Chifan и соавт. [89], в подобных случаях в желчном пузыре обнаруживается холестероз, дисморфоз, обусловленные метаболическими нарушениями.
Рецидивирующие герпетические инфекции
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. ((Вызванные Helicobacter Pylori). 3
Реакция иммунодиффузии по Манчини
Реакция Кастеллани – из иммунной сыворотки последователь осаждают групповые антитела. В сыворотке остаются только специфические антитела…
Реальность происходящего
Да и что такое Правда? Газета – вот самое реальное, самое понятное объяснение. А то, что там всегда была ложь – это, наверно, для…
По охране труда при работе с электрическим оборудованием
Настоящую инструкцию должен знать производственный неэлектротехнический персонал, выполняющий работы, при которых может возникнуть…
Учебное пособие: Основы безопасности жизнедеятельности Дашков и К;…
Чс (ударной волны, теплового излучения, токсического воздействия ахов и ов, воздействия ионизирующих излучений и др.) произошли массовые…
Что делать при наличии признаков заражения
В данной главе мы постараемся наиболее подробно описать признаки заражения компьютера, а также способы восстановления данных после…
Итоговая контрольная работа за курс 8 класса 1
Г оно стерильно, содержит антитела и все необходимые для питания ребенка вещества
Документа
Экстракты из корней с уральской и других растений для лечения и профилактики язвы желудка
Ранняя туберкулёзная интоксикация развивается на раннем этапе первичного…
При этом отмечаются суставные боли, тахикардия, одышка, боли в области сердца. В гемограмме можно обнаружить повышение соэ, иногда…
Аблисимов сергей степанович
Аббасов абдула аббас-оглы, 1910 г р., азербайджанец, м р г. Ереван, м п. Коми асср, заключенный. Арестован 18. 03. 1942 г. Осужден…
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы
Школьные материалы
При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
edushk.ru

^ Хронический панкреатит согласно Марсельско-Римской классификации 1989 г. [131] – хроническое воспаление поджелудочной железы с деструкцией экзокринной и эндокринной паренхимы, атрофией и фиброзом на поздних стадиях. Актуальность хронического панкреатита (ХП) достаточно высока, так как заболевание имеет высокую распространенность. В России насчитывается более 60 тыс. больных хроническим панкреатитом, причем за последние 30 лет зарегистрирован рост заболеваемости в 2 раза [43, 48]. Несмотря на успехи, достигнутые в последние годы в области панкреатологии, наиболее сложным ее разделом остается диагностика и терапия хронического панкреатита. В большей степени это связано с многогранностью патогенеза, полиэтиологичностью хронического панкреатита, неспецифичностью проявлений заболевания, клинической картиной поражения соседних органов [20, 47]. Регуляция внешнесекреторной функции ПЖ осуществляется нервным и гуморальным путем. Поджелудочная железа ввиду анатомической и физиологической связи с другими органами пищеварения традиционно рассматривается вместе с ними. Секреторная деятельность ПЖ в значительной степени зависит от уровня кислотной продукции желудка [9, 15, 62, 94]. Еще в 1894-1896 гг. сотрудниками лаборатории И.П. Павлова была доказана тесная сопряженность между панкреатической секрецией и соляной кислотой. В 1902 году У. Бейлисс и Э. Старлинг выделили химическую эффекторную субстанцию – гормон секретин, активация продукции которого вызывает образование панкреатического сока, содержащего большое количество воды и бикарбонатов и малое – ферментов. Поступление соляной кислоты в тонкую кишку приводит к образованию – холецистокинина, мощного стимулятора секреции панкреатических ферментов [28, 41, 49, 110]. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки при попадании в ее просвет хлористоводородной кислоты образуется еще один гормон – панкреатозимин, который также способствует выделению ферментов поджелудочной железой. При введении в организм секретина наблюдается максимальный «выход» бикарбонатов, содержащихся в значительно увеличенном количестве поджелудочного сока. Введение панкреатозимина вызывает максимальную продукцию основных панкреатических ферментов [54, 80, 90, 154]. Внешнесекреторная (экзокринная) функция поджелудочной железы в основном направлена на обеспечение процессов расщепления питательных продуктов в пищеварительном канале. Это осуществляется при помощи выработки трех основных ферментов (амилазы, липазы, трипсина). Наряду с секрецией ферментов важной стороной экскреторной деятельности ПЖ является выделение в составе панкреатического сока карбонатов и гидрокарбонатов, способствующих ощелачиванию кислого содержимого желудка. Так же, с панкреатическим соком выделяется ряд электролитов и микроэлементов. Определенное соотношение макро- и микроэлементов сока ПЖ определяет относительную стабильность ее щелочной реакции: рН сока находиться в пределах 7.8-8.4, с колебаниями в отдельных случаях от 7.1 до 9.2 [37, 59, 65, 116, 148].Одним из механизмов развития хронического панкреатита является преципитация белков внутри протоков, характерная для алкоголизма, диспротеинемии, гипопротеинемии и местных трофических нарушений в паренхиме поджелудочной железы [63, 115]. В альтерированных клетках, особенно ацинусов, возникает угнетение метаболизма, снижение содержания РНК, ферментов и белков. Это сочетается с уменьшением секреции низкомолекулярного гликопротеина, стабилизирующего и предотвращающего кристаллизацию кальциевых солей в соке поджелудочной железы. В наиболее тяжелых участках дистрофии часть клеток погибает. В другой части клеток с нарушенным метаболизмом возникает диссоциация между секрецией воды, электролитов и секреции белков и энзимов. Белки выпадают в осадок в виде преципитатов, состоящих из белка и карбонатов кальция. В мелких протоках это ведет к закупорке, проникновению секрета в интерстиций, активации процессов самопериваривания с образованием очаговых, сегментарных или диффузных очагов некрозов. В зонах некроза развивается воспалительная реакция. Воспалительный процесс завершается образованием кист и псевдокист. В зонах некроза клеток происходит активация пищеварительных ферментов и их пассивный транспорт в интерстиций, откуда они диффундируют в действующие системы микроциркуляции и затем в кровеносные сосуды. Поэтому в динамике хронического панкреатита возникают значительные колебания трипсина и альфа-амилазы в плазме в зависимости от массы некротических участков [11, 51, 85]. Всасываясь в кровь в большом количестве, панкреатические энзимы, ведут к развитию энзиматической токсемии, при которой возникают тяжелые повреждения других органов пищеварения [10, 37, 57, 117]. В период ремиссии хронического панкреатита нарушение внешнесекреторной функции проявляются в нарушении адаптации ферментного состава к характеру принимаемой пищи, уменьшении секреции гидрокарбоната, снижении влияния на буферные свойства дуоденального содержимого и задержке нейтрализации кислого химуса, поступающего из желудка. Снижение секреции панкреатического сока на 90% и более ведет к грубому нарушению желудочной и кишечной (панкреатической) фаз пищеварения [78, 141]. В поврежденной поджелудочной железе угнетается продукция соматостатина и усиливается синтез в F-клетках панкреатического полипептида – мощного стимулятора желудочной секреции [6, 72, 139, 142]. Она приобретает длительный характер с гиперплазией обкладочных клеток, высоким уровнем выделения соляной кислоты, диссоциацией между величинами секреции соляной кислоты и секрецией гидрокарбоната с соком поджелудочной железы. При развитии несостоятельности механизмов защиты возникают гастродуоденальные язвы. [30, 86, 132, 144]. Согласно классификации ТIGAR-О, версия 1 [88] выделяют следующие группы факторов, способствующих формированию ХП:1) токсико-метаболические (алкоголь, курение, гиперкальциемия, гиперпаратироидизм, гиперлипидемия, хроническая почечная недостаточность, медикаменты, токсины);2) идиопатические (ранний идиопатический панкреатит, поздний идиопатический панкреатит, тропический кальцифицирующий и тропический фиброкалькулезный и другие идиопатические формы);3) генетические: а) аутосомно-доминантный тип наследования (катионический трипсиноген – мутация 29 и 122 генома); б) аутосомно-рецессивный тип наследования (мутация гена CFTR, мутация 1 – серии протеазного ингибитора Казал тип 1, катионический трипсиноген – мутация 16, 22, 23 генома, дефицит α1-антитрипсина);4) аутоиммунные: а) изолированный аутоиммунный хронический панкреатит; б) аутоиммунный хронический пан­креатит при системных заболеваниях (синдроме Шегрена, син­дроме раздраженного кишечника, первичном билиарном циррозе печени); 5) рецидивирующий и тяжелый острый пан­креатит (постнекротический панкреатит, рецидивирующий ост­рый панкреатит, сосудистая патология, сопровождающаяся ишемией органа);6) обструктивные (раздвоение поджелудоч­ной железы, дисфункция сфинктера Одди, обструкция протока при опухолях, периампулярные кисты двенадцатиперстной кишки, посттравматические рубцы панкреатического протока).В соответствии с современными представлениями, ведущим фактором развития ХП является злоупотребление алкоголем и поражения билиарной системы (желчно-каменнная болезнь, холецистит, холангит). Реже к возникновению ХП приводят травма ПЖ, сосудистые поражения и ишемия ПЖ, гиперлипидемия, гиперкальциемия, лекарственные поражения ПЖ, аутоиммунные механизмы развития воспаления ПЖ [3, 24, 71, 146]. Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин формирования ХП. По современным данным, употребление алкоголя предшествует формированию ХП у 55-80% пациентов [58, 91]. Еще в начале 1970 г. ряд исследователей высказали гипотезу, согласно которой злоупотребление алкоголем может приводить к формированию мелких пробочек, которые могут блокировать отток содер­жимого из протоков. В соответствии с этой гипотезой ацинарные структуры, секретирующие содержимое в блокированные протоки, подвергаются замещению фиброзной тканью, а пробочки подвергаются постепенному увеличению в размерах и кальцификации [8, 65, 75, 143]. Последние исследования показали, что данные белковые пробочки состоят из панкреатических ферментов и двух других панкреатических секреторных белков (литостатина и белка GP 2). Панкреатический литостатин представляет собой белковую субстанцию, которая составляет 5-10% панкреатического сек­рета. Литостатин обладает свойствами, благодаря которым мо­жет участвовать в формировании пробочек. Первое свойство – ингибирование отложения кальция из панкреатического сока. Следовательно, уменьшение уровня литостатина в панкреатическом соке усиливает кальцификацию пробочек. Второе свойство – способность литостатина превращаться в литостатин SI, который спонтанно откладывается на стенках протоков из панкреатического сока, что является начальной фазой формирования белковых пробочек. Было показано, что длительное употребление алкоголя значительно повышает количество одного из факторов, регулирующих синтез литостатина. Последующее увеличение синтеза литостатина может в свою очередь приводить к увеличению его концентрации в панкреатическом соке. Действие других панкреатических ферментов на литостатин может приводить к отложению белковых пробочек в мелких протоках поджелудочной железы [53, 81].Стимуляция секреции поджелудочной железы (употребление алкоголя, прием пищи) приводит к высвобождению белка GP2, который выделяется в панкреатический сок вместе с другими ферментами. Выделение данного белка способствует увеличению вязкости сока поджелудочной железы, что может приводить к формированию дальнейшей преципитации белков [58, 143].При злоупотреблении алкоголем увеличивается синтез пищеварительных ферментов в поджелудочной железе и усиливается ломкость гранул с проферментами. Кроме того, было отмечено, что алкоголь приводит к увеличению ломкости лизосом с выбросом из них фермента катепсина В, способствующего активации трипсиногена в активную форму – трипсин. Повышение хрупкости лизосом может быть связано с накоплением в поджелудочной железе после употребления алкоголя холестериновых эфиров и этиловых эфиров жирных кислот. Накопление метаболитов алкоголя в поджелудочной железе может приводить к уменьшению содержания белка GР2 в мембранах гранул проферментов. Следствием уменьшения количества данного белка является уменьшение стабильности гранул проферментов [21, 105].В печени метаболизм алкоголя осуществляется в системе цитохрома Р450 2Е1. Этот процесс приводит к выработке свободных радикалов. В последние годы было доказано, что цитохром Р450 2Е1 также присутствует в поджелудочной железе и более того, он активируется после приема алкоголя. Рядом исследователей выявлено, что употребление большого количества алкоголя приводит к увеличению компонентов, формирующихся в результате реакции свободных радикалов с элементами клеточной мембраны (продуктами пероксидации липидов). Эти данные являются прямым доказательством того, что алкоголь стимулирует оксидантный стресс в поджелудочной железе и приводит к запуску свободнорадикальных механизмов повреждения [52, 84, 109, 149].К числу распространенных причин развития ХП следует отнести и поражения желчевыводящей системы [13, 24, 38, 52], в первую очередь наличие камней в желчном пузыре и общем желчном протоке. В настоящее время патогенез развития ХП при холелитиазе достаточно ясен. Еще в 1901 году Е. Орiе доказал возможность рефлюкса инфицированной желчи в ГПП при обструкции большого дуоденального соска (БДС) конкрементом, что послужило основой теории «общего канала» [5, 35, 103]. Обтурация БДС может быть как стойкой, так и преходящей. На первых этапах заболевания это обусловлено микролитиазом, приводящим к папиллоспазму. Конечным итогом всех вышеперечисленных состояний является развитие стеноза терминального отдела общего желчного протока, БДС, устье ГПП, который приводит к стойкой гипертензии в общем желчном протоке и ГПП. Морфологически ХП билиарной этиологии проявляется дегенеративными поражениями паренхимы железы, равномерным расширением ГПП или его стенозом на каком-то участке с расширением протока дистальнее [7, 147]. Важную роль в поражении паренхимы и протоков ПЖ играет инкубация желчи с панкреатическим содержимым или культурой бактерий. Доказано, что воздействие на желчь панкреатических ферментов и бактериальных токсинов приводит к освобождению связанных желчных кислот и они повреждают защитный барьер протоков ПЖ [22, 36]. В течение последнего десятилетия появились отдельные работы, которые свидетельствуют о том, что необходимым условием влияния желчи на развитие панкреатита является наличие патологических изменений в самой желчи [60]. Такая желчь названа токсичной или агрессивной. Попадание в протоковую систему именно такой желчи, по мнению авторов, является патологическим механизмом, поддерживающим воспаление в ПЖ. В большинстве случаев патологическим изменениям подвергается желчь при нарушении ее оттока. В норме желчь сохраняет коллоидную стабильность в течение 12-24 часов. При хронических поражениях печени нарушается коллоидная стабильность желчи, что приводит к разрушению ее коллоидной структуры, а при задержке желчи эти процессы значительно усиливаются, создавая условия для размножения микробов в внутрипротоковой желчи. Причины такой задержки могут быть самыми разнообразными, но чаще всего это наличие механического препятствия для свободного оттока желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку (конкременты в терминальном отделе холедоха, стриктуры БДС, панкреатогенные стриктуры терминального отдела холедоха и др.) [3, 8, 68].Так же к развитию билиарного панкреатита приводит холедохолитиаз, поражения большого дуоденального соска (первичный и вторичный стеноз БДС), стриктуры терминального отдела холедоха, распространяющиеся на БДС. В ряде случаев причиной обострения ХП может быть дискоординация работы собственных мышц сфинктеров общего желчного и панкреатических протоков и особенно БДС, приводящих к гипертензии в протоковой системе ПЖ. Как указывают M. Chifan и соавт. [89], в подобных случаях в желчном пузыре обнаруживается холестероз, дисморфоз, обусловленные метаболическими нарушениями.
Рецидивирующие герпетические инфекции
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. ((Вызванные Helicobacter Pylori). 3
Реакция иммунодиффузии по Манчини
Реакция Кастеллани – из иммунной сыворотки последователь осаждают групповые антитела. В сыворотке остаются только специфические антитела…
Реальность происходящего
Да и что такое Правда? Газета – вот самое реальное, самое понятное объяснение. А то, что там всегда была ложь – это, наверно, для…
По охране труда при работе с электрическим оборудованием
Настоящую инструкцию должен знать производственный неэлектротехнический персонал, выполняющий работы, при которых может возникнуть…
Учебное пособие: Основы безопасности жизнедеятельности Дашков и К;…
Чс (ударной волны, теплового излучения, токсического воздействия ахов и ов, воздействия ионизирующих излучений и др.) произошли массовые…
Что делать при наличии признаков заражения
В данной главе мы постараемся наиболее подробно описать признаки заражения компьютера, а также способы восстановления данных после…
Итоговая контрольная работа за курс 8 класса 1
Г оно стерильно, содержит антитела и все необходимые для питания ребенка вещества
Документа
Экстракты из корней с уральской и других растений для лечения и профилактики язвы желудка
Ранняя туберкулёзная интоксикация развивается на раннем этапе первичного…
При этом отмечаются суставные боли, тахикардия, одышка, боли в области сердца. В гемограмме можно обнаружить повышение соэ, иногда…
Аблисимов сергей степанович
Аббасов абдула аббас-оглы, 1910 г р., азербайджанец, м р г. Ереван, м п. Коми асср, заключенный. Арестован 18. 03. 1942 г. Осужден…

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:

Школьные материалы

Школьные материалы
При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
edushk.ru

стриктуры терминального отдела холедоха,частых причин формирования хп,запуску свободнорадикальных механизмов повреждения,вызывает образование панкреатического сока,первичном билиарном циррозе печени,аутосомно-доминантный тип наследования,аутоиммунный хронический пан креатит,аутосомно-рецессивный тип наследования,раздвоение поджелудоч ной железы,печени метаболизм алкоголя осуществляется

Комментариев нет

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Планы мероприятий
Игра викторина по ЭКОЛОГИИ-10 класс

  Цель игры «Викторина по экологии» : углубить экологические знания Весь класс разбит на четыре команды по 6 человек. Время обдумывания ответа -1 минута. Ведущий читает высказывания великих людей с паузами , там , где пропущены слова. Команды должны вставить эти слова «Оценивать … только по стоимости её материальных богатств- …

Задания
Хирургия и Реаниматология. Тесты. Методическое пособие

Тестовые задания. Хирургия и Реаниматология.   Профилактика хирургической инфекции. Инфекционная безопасность в работе фельдшера   Обезболивание   Кровотечение и гемостаз   Переливание крови и кровозаменителей, инфузионная терапия   Десмургия   Ведение больных в полеоперационном периоде   Синдром повреждения. Открытые повреждения мягких тканей. Механические повреждения костей, суставов и внутренних органов   …

Планы занятий
Профориентационный тест Л.А. Йовайши на определение склонности человека к тому или иному роду деятельности

ПРОФЕССИЯ – это вид трудовой деятельности человека, который требует определенного уровня знаний, специальных умений, подготовки человека и при этом служит источником дохода. Профессиональная принадлежность – одна из важнейших социальных ролей человека так как, выбирая профессию, человек выбирает себе не только работу, но и определенные нормы, жизненные ценности и образ жизни, …