Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии»




Скачать 1.24 Mb.
Название Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии»
страница 1/10
Дата публикации 15.05.2016
Размер 1.24 Mb.
Тип Учебно-методическое пособие
edushk.ru > Биология > Учебно-методическое пособие
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

Департамент здравоохранения администрации Брянской области. Государственное автономное образовательное учреждение

среднего профессионального образования
Брянский медицинский техникум

имени академика Н. М. АМОСОВА.
Учебно-методическое пособие

для самоподготовки студентов

по дисциплине: « Основы патологии»

Специальность: « Лечебное дело» Повышенный уровень

« Сестринское дело» Базовый уровень

Автор: Шаркунов А.П.- преподаватель высшей категории.

БРЯНСК

2013 год

Пояснительная записка.
Данное учебно-методическое пособие создано для организации целенаправленной самоподготовки студентов к практическим и семинарским занятиям по дисциплине «Основы патологии». Данное пособие составлено в соответствии с Государственными требованиями к минимуму содержания и уровню подготовки выпускников по специальности « Лечебное дело» и « Сестринское дело» и рабочими программами. В настоящее время учебными планами и рабочими программами предусматривается большое внимание усвоению материала путём самостоятельного получения знаний студентами. Учебно-методическое пособие позволит студентам правильно организовать самоподготовку, определить цели и направления самостоятельного получения информации, закрепить получаемые знания.

Учебно-методическое пособие включает цели практических и семинарских занятий, перечень вопросов для самоподготовки по каждой изучаемой теме, глоссарий, лекционный материал, задания с целью закрепления и систематизации знаний студентов. В каждой теме предусмотрен перечень литературы для использования её при самоподготовке. Пособие позволит студенту качественно подготовиться к занятиям, усвоить необходимый теоретический материал, привьёт навыки работы с основной и дополнительной учебной литературой, разовьёт логическое мышление.
Содержание:



1. Альтерация: патологоанатомическая и патолого-физиологическая характеристика


4

^ 2. Компенсаторно- приспособительные реакции: морфо- функциональные характеристики


12

3. Патология крови и органов кроветворения

- 17

^ 4. Нарушения деятельности сердца и гемодинамики

- 23

5. Воспаление: морфо-функциональная характеристика, виды

- 29

^ 6. Нарушения терморегуляции. Лихорадки.

- 34

7. Общие реакции на повреждения: шок, стресс, кома, коллапс, обморок

- 38

^ 8. Опухоли: патологоанатомические и патолого-физиологические особенности.


- 44

9. Клинические проявления патологических процессов дыхания, кровообращения, выделения


- 49

^ 10. Клинические проявления патологических процессов питания, управления и регуляции


- 55

11. Основы патологических процессов. Патология иммунитета.

- 60

^ 12. Терминальные состояния. Смерть.

- 64

13. Варианты итоговой контрольной работы.

- 67


^ МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И ПРОВЕДЕНИЯ

ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ № 1 ДЛЯ СТУДЕНТОВ.

ТЕМА: “АЛЬТЕРАЦИЯ–патологоанатомическая и патолого-физиологическая

характеристика видов”

^ ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ:

1 . Изучить морфологические изменения, возникающие при различных видах альтерации на уровне клеток и межклеточного вещества.

2 . Усвоить механизмы формирования альтеративных процессов: дистрофии, атрофии и некроза.

3 . Сформировать представления об особенностях патологических процессов при различных видах дистрофии и некроза.

^ ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ:

Для усвоения темы «Альтерация» повторите темы: «Морфология клеток и тканей»,

«Физиология клеток и тканей».

Для этого использовать учебники:

«Анатомия человека» Р.П.Самусев 2002г. стр.26-53

«Анатомия и физиология» Н.И.Федюкевич стр. 18-40

Лекции № 2.1 и 2.2

  1. Найдите ответы на вопросы в предлагаемой последовательности:

1. Дайте определение альтерации и альтеративным факторам.

2. Назовите условия формирования альтеративного процесса.

3. Дайте определение дистрофии как разновидности альтерации.

4. Назовите виды дистрофий в зависимости от нарушения обмена веществ и локализации процесса

5. Перечислите морфо – генетические механизмы дистрофий.

6. Охарактеризуйте инфильтрационный механизм дистрофии.

7. Назовите виды дистрофий, для которых ведущим является инфильтрация.

8. Сущность механизма трансформации, для каких видов дистрофий он характерен.

9. Особенности извращённого синтеза. Дистрофий, для которых характерен данный механизм.

10. Декомпозиция – условия и механизмы формирования, исходы.

11. Назовите виды дистрофий, формирующиеся по механизму декомпозиции.

12. Отдифференцируйте разновидности паренхиматозных белковых дистрофий.

13. Перечислите виды белковых мезенхимальных дистрофий.

14. Отличительные особенности разновидностей мезенхимальных или стромально- сосудистых дистрофий.

15. Назовите морфологические и функциональные особенности мезенхимальных и паренхиматозных жировых дистрофий.

16. Что такое пигментные дистрофии, назовите их виды.

17. Назовите виды хромопротеидных дистофий, расскажите об их особенностях

18. Дайте определение атрофии как следствию дистрофии.

19. Назовите виды атрофий, их особенности.

20. Перечислите причины атрофий, механизмы их развития.

21. Признаки атрофий.

22. Что такое некроз, причины его возникновения.

23. Классификация некрозов: дайте определения видам некроза.

24. Отличительные особенности видов некроза.

25. Структурные изменения при некрозе.

26. Расскажите об исходах некроза.

Литература для самоподготовки:

1 Недзъведь М. К. « Патологическая анатомия и физиология» Минск ВШ 1997 стр 30-50

2 Пауков В.С. «Патология» Москва 1989г . 2002г. Медицина стр. 13-50

3 Серов В.В. «Патологическая анатомия» Медицина Москва 1998 стр. 33-93

4 Микролекция : « Альтерация».
^ 3.ДАЙТЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕРМИНАМ:

1. Дистрофия 11. Фибриноид

2. Некроз 12. Гиалиноз

3. Атрофия 13. Гемосидероз

4. Цитолиз 14. Пролежень

5. Гангрена 15. Гипотрофия

6. Инфаркт 16. Кахексия

7. Секвестр 17. Детрит

8. Фанероз 18. Желтуха

9. Мумификация 19. Инволюция

10. Инсульт 20. Колликвационный

МИКРОЛЕКЦИЯ.

Тема: « АЛЬТЕРАЦИЯ».

Вопросы лекции:

1. Общая характеристика альтерации и альтеративного процесса.

2. Виды, механизмы, особенности дистрофий.

3. Атрофии.

4. Некроз.

1. АЛЬТЕРАЦИЯ - совокупность морфологических функциональных изменений, возникающих в клетке и тканях под действием альтеративных, или повреждающих факторов.

АЛЬТЕРАТИВНЫЕ ФАКТОРЫ- факторы внешней и внутренней среды, которые воздействуя на клетки и ткани,вызывают их повреждение ил альтерацию.

^ ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ:

ВНЕШНИЕ: ВНУТРЕННИЕ:

Механические Гипоксия

Физические Иммунные реакции

Химические Генетические нарушения

Инфекционные Нарушения трофики
^ ВИДЫ АЛЬТЕРАЦИИ:

1. АТРОФИЯ.

2. ДИСТРОФИЯ.

3. НЕКРОЗ.

УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АЛЬТЕРАЦИИ:

  1. Вид и сила альтеративного фактора, воздействующего на человека.

  2. Место и время воздействия повреждающего фактора.

  3. Состояние сопротивляемости организма человека, состояние его защитных сил.

  4. Нарушения клеточных механизмов трофики (ферментопатии). Реактивность организма человека.


2 ДИСТРОФИЯ - патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого обмена, ведущие к структурным и функциональным расстройствам.

Причины: Нарушения клеточных и внеклеточных механизмов трофики.

В зависимости от причин нарушения трофики выделяют виды дистрофий:

1. Ферментопатии - возникают при дефицитах и нарушениях ферментативных процессах.

2. Дисциркуляторные: - связаны с нарушениями циркуляции жидкостей в организме человека.

3. Эндокринные и церебральные:– возникающие на фоне нейро–гуморальных расстройств.

Морфо-генетические механизмы дистрофий:

1 .Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество, вследствие повышенной концентрации их в крови. Последующее накопление их обусловлено недостаточностью ферментативных систем, утилизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз ) – распад сложных химических соединении клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого метаболизма, накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани и её деструкции.

^ 3. Извращенный синтез – синтез в ткани веществ, не встречающихся в них в норме.

4. Трансформация
– образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на образование белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий:

I По локализации процесса:

1. Паренхиматозные;

2. Мезенхимальные (стромально – сосудистые)

3. Смешанные.

II По распространенности:

1. Местные;

2. Общие.

III По нарушению вида обмена веществ:

1. Белковые (диспротеинозы);

2. Жировые (липидозы);

3. Углеводные;

4. Минеральные;

5. Смешанные.

IV От причин:

1.Наследственные;

2. Приобретенные.

Паренхиматозные дистрофии – Развиваются на уровне клеток и cубклеточных структур и характеризуются нарушением процессов метаболизма.

Паренхиматозные диспротеинозы – характеризуются нарушением цитоплазматических белков, находящихся в свободном или связанном виде.

Они сопровождаются:

1. Изменением физико–химического состояния белков;

2. Появлением в цитоплазме включений белковой природы;

3. Нарушением водно-электролитного баланса в цитоплазме;

4. Изменением коллоидно-осмотического давления в клетке и ее гидратации.

^ ОСОБЕННОСТИ ВИДОВ ДИСПРОТЕИНОЗОВ:

1. Зернистая дистрофия: Поверхностная денатурация белка с внутриклеточным образованием зёрен. Поражаются наиболее часто клетки сердца, печени, почек. При этом клетки набухают. Органы выглядят тусклыми и набухшими, но функции органов нарушены не значительно. Процесс легко обратим.

^ 2. Гиалиново- капельная: Глубокая коагуляция белка, его уплотнение и слияние в крупные капли в виде основного вещества гиалинового хряща. Характерна для поражения почек и печени. В основе лежит инфильтрация клеток белками и разрушением внутриклеточных структур. Клетки сильно снижают функции и часто погибают. Этот вид дистрофии необратим.

3. Гидропическая (баллонная): Под воздействием альтеративных факторов повышается проницаемость мембран клеток и активация литических ферментов, что приводит к процессу декомпозиции. Клеточные структуры разрушаются с ростом в клетке онкотического давления и повышения гидрофильности. В результате развивается внутриклеточная водянка и гибель клеток. Внешне орган изменён незначительно, но функции органа снижены значильно.

^ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ: Характеризуются нарушением жирового обмена в клетке, морфологически проявляются увеличением жиров в клетках там, где они должны быть в норме или их не должно быть. В основе чаще всего лежат механизмы инфильтрации и трансформации. Основными причинами чаще всего являются гипоксия и интоксикация.

Виды жировых дистрофий:

1^ .ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА: Развивается в результате декомпозиции жироподобных веществ кардиомиоцитов и инфильтрации их липидами. Клетки заполняются мелкими каплями жира, сдавливая органеллы. Сердце дряблое, полости растянуты, видна желтовато- белая исчерченность сосочковых мышц (тигровое сердце).

2.^ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ: Непосредственной причиной накопления нейтрального жира в гепатоцитах является инфильтрация жирными кислотами, токсическое воздействие на клетки и блокирующее окисление жиров, а так же приводящее к трансформации белков и углеводов в жиры. Развивается при состояниях стойкой гипергликемии, воздействии гепатотропных ядов, при генетических дефектах ферментов жирового обмена и нарушении трофики гепатоцитов. В цитоплазме гепатоцитов жиры образуют капли, вначале мелкие, а затем сливающиеся в крупные. Капли оттесняют органеллы и вызывают их гибель. Печень увеличивается, становится дряблой, функции снижены, на срезе серовато-желтого цвета.

3. ^ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК: Развиваются по типу инфильтрации. Жиры накапливаются в виде капель в клетках канальцев нефронов и строме почки, или кристаллов холестерина. Почки увеличены, дряблые, с жёлтым крапом на поверхности, функции их снижены.

^ СТРОМАЛЬНО- СОСУДИСТЫЕ( МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ) ДИСТРОФИИ.

Развиваются в результате нарушения обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. Патологический процесс развивается в структуре основного вещества волокнистой соединительной ткани и микроциркуляторного русла.

Среди механизмов развития мезенхимальных дистрофий преобладают:

-Нарушение транспортных систем трофики тканей.

-Общность морфологических изменений в межклеточном веществе.

-Сочетание различных видов дистрофий.

-Переход одного вида дистрофий в другой.

^ Мезенхимальные диспротеинозы: В основе их развития лежит прогрессирующая дезорганизация волокнистой соединительной ткани вследствие разрушения белков или их извращённого синтеза.

^ ВИДЫ ДИСПРОТЕИНОЗОВ:

1. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ: Поверхностная фаза дезорганизации соединительной ткани. Характеризуется деструкцией белков основного веществ соединительной ткани под воздействием различных патогенных факторов, с повышением её гидрофильности. Основное вещество набухает, что приводит к разволакиванию соединительной ткани без изменения структуры коллагеновых волокон. Органы внешне не изменены, функции незначительно снижены. Мукоидное набухание обычно прогрессирует, становится глубоким, захватывающей интерстициальные и коллагеновые структуры. Это приводит к фибриноидным изменениям.

2. ^ ФИБРИНОИД (ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ):

Это необратимый процесс, завершающийся фибриноидным некрозом, гиалинозом и склерозом. Характеризуется выходом из сосудистого русла белков фибриногенов в результате повышения его проницаемости. Причиной является мукоидное набухание. На фоне фибриноида идёт разрушение коллагеновых волокон.

3. ГИАЛИНОЗ: Необратимый процесс, завершающий фибриноид или являющийся самостоятельным видом дистрофии. Сущность процесса заключается в образовании белка гиалина из распавшихся белков основного вещества и плазмы крови( фибрина ). Гиалиноз изменяет резко функции органов, поражая стенки артериол и снижая их эластичность. Сосуды уменьшают просвет и становятся хрупкими.

^ ВЫШЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ВИДЫ ДИСПРОТЕНОЗОВ ЯВЛЯЮТСЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНО СМЕНЯЮЩИЕ ДРУГ ДРУГА ПРОЦЕССЫ СИСТЕМНОЙ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В СЛЕДСТВИИ ЕЁ ДЕСТРУ-КЦИИ.

4. ^ АМИЛОИДОЗ- Это процесс дезорганизации соединительной ткани за счёт синтеза белка – амилоида который синтезируется клетками- амилоидобластами, представленными макрофагами, плазматическими клетками. Амилоид выпадает по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон и вытесняет специализированные клетки паренхиматозных органов, замещает клетки стенки сосудов. Он обладает антигенными свойствами, но не вызывает выработку антител. Наиболее часто поражаются печень, селезёнка, почки, надпочечники. Данный процесс необратим, прогноз неблагоприятный.

^ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЙ ЛИПОИДОЗ:

Возникают при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина и заключаются в избыточном накоплении жира в депо, или в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его в норме нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира в организме, называемое общее ожирение или тучность.

Причины: Нейро- эндокринные расстройства жирового обмена.

Алиментарный фактор и малоподвижный образ жизни.

^ СМЕШАННЫЕ ПИГМЕНТНЫЕ ДИСТРОФИИ:

Являются следствием нарушения обмена сложных белков и минеральных веществ.

Виды: ХРОМОПРОТЕИДНЫЕ ДИСТРОФИИ :

1. Гемоглобиногенные : - Гемосидероз( общий и местный)

Желтухи – Гемолитическая( надпечёночная)

Паренхиматозная(печёночная)

Абтурационная (подпечёночная)

^ 2. Протеиногенные( тирозиновые): Меланоз: невусы , меланома, альбинизм

3.Липидогенные: Липофусциноз.

ГЕМОСИДЕРОЗ: Процесс усиленного гемолиза эритроцитов под воздействием различных патогенных факторов и высвобождением гемоглобинных пигментов гемосидерина и ферритина с пропитыванием ими тканей органов.

Происходит изменение окраски органов в ржаво-коричневый цвет. Может носить местный и общий характер. Избыточное накопление гемосидерина в сосудах и межуточном веществе приводит к накоплению его в сидерофагах( макрофаги, ретикулярные клетки ), которые утилизируют пегмент. Большое скопление сидерофагов приводит к нарушению клеточного гомеостаза, гипоксиям, повышению сосудистой проницаемости. Это ведёт к усилению роста волокнистой соединительной ткани - склерозу. При общем гемосидерозе происходит переход гемосидерина в билирубин и отложение его в слизистых, коже и строме, придавая им жёлтую окраску. Такое явление называют ЖЕЛТУХА. Желтуха является признаком нарушения биллирубинового обмена и сопровождается состоянием гипербиллирубинэмии.

В зависимости от механизма формирования желтухи выделяют:

1^ . Гемолитическую( надпечёночную): возникающую на фоне патологического гемолиза при резус- конфликтах, воздействии гемолитическими ядами и др.

2. Паренхиматозную( печёночную): Связанную со снижением утилизации билирубина печенью на фоне патологических процессов в её паренхиме.

^ 3.Абтурационную( подпечёночную): Являющуюся следствием прекращения или снижения выведения желчи из-за закупорки или сужения желчевыводящих путей.

МЕЛАНОЗ: Нарушение меланинового обмена. Проявляется в виде:

1.Гипермеланоза( меланодерма)- Избыточной пигментации, проявляющейся в виде:

^ ОБЩЕГО МЕСТНОГО

-Пигментная ксеродерма Меланома(злокачественная опухоль)

Бронзовая болезнь Невус ( доброкачественная опухоль)

2.Гипомеланоза: Патологического снижения или отсутствия пигментации, проявляющиеся в виде:

ОБЩЕГО: МЕСТНОГО:

Альбинизм Лейкодерма(витилиго)

3. НЕКРОЗ: Омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме.

Некротический процесс проходит ряд морфологических стадий:

1.Паранекроз : Появление подобных некротическим, но обратимых изменений.

2. Некробиоз : Необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических процессов над анаболическими.

^ 3.Смерть клетки, время которой установить трудно.

4.Аутолиз:
Разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов с образованием некротического детрита.

В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют:

^ 1. Травматический некроз.

2. Токсический некроз.

3. Трофоневротический некроз.

4. Аллергический некроз.


5. Сосудистый некроз.

Клинико-морфологические формы некрозов:

1. Сухой ( коагуляционный) некроз: Развивается при низкой активности литических процессов, высокой концентрации белков и низком содержании жидкости в тканях.

2^ . Влажный (колликвационный) некро��: Развивается в тканях богатых жидкостью с высокой активностью литических ферментов.

3. Гангрена: Некроз тканей, имеющих непосредственный контакт с внешней средой. К гангренам относятся:- ^ Сухая ( коагуляционная) гангрена, характеризуемая процессом усыхания некротических масс (мумификация).

- Влажная (колликвационная) гангрена, характеризуемая расплавлением некротических масс и их отторжением.

-Пролежень: Разновидность гангрены, возникающая в тканях при длительном сдавливании их и нарушении трофики.

4. Секвестр: Участок некроза, находящийся в здоровой ткани и не подвергающийся замещению.

5. Инфаркт: Некроз, возникающий при остром прекращении кровообращения в органе или части тела.

Патоморфологически выделяют виды инфарктов:

^ Белый (Ишемический): Наблюдается в головном мозге и селезёнке.

Белый с красным венцом: Сердце, почки. Чаще ишемический.

Красный (Геморрагический): Характеризуется пропитыванием кровью некротизированных тканей. Наблюдается при инфаркте лёгкого.

^ Исходы некрозов:

Неблагоприятные: Смерть. Гнойное расплавление некроза. Сепсис.

Благоприятные: 1. Образование демаркационной линии и отторжение некротических масс.

2. Организация зоны некроза и рубцевание.

3. Инкапсуляция и петрификация некротических масс.

Апоптоз: Генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.

Основная биологическая роль апоптоза в норме заключается в установлении нужного равновесия между пролиферацией и гибелью клеток, что обеспечивает стабильное состояние организма, его рост и атрофию. При патологии обеспечивается процесс атрофии, роста злокачественных опухолей. В отличии от некроза апоптоз распространяется только на отдельные клетки или группы клеток.

4. АТРОФИЯ: прижизненное уменьшение обьёма клеток и тканей органов сопровождающееся снижением или прекращением их функций.

^ Виды атрофий: 1. Физиологическая: Характеризуется уменьшением органов в объеме и снижении их функций, как элемент онтогенеза человека( инволюция)

2. Патологическая: Является признаком патологических процессов.

^ Виды: Врождённая: Аплазия- Врождённое отсутствие органа.

Гипоплазия- Врождённое недоразвитие органа.

Преобретённая: Общая( истощение): Проявляется в виде гипотрофии и кахексии.

Кахексия: Состояние максимального истощения.

Местная: 1 Дисфункциональная- от бездействия.

^ 2 . Вследствие нарушения кровообращения.

3. Атрофия от давления.

4.Нейротрофическая.


5.Атрофия от воздействия физических и химических факторов.
Признаки атрофии:

1. Уменьшение органа в объеме и снижение его функций.

2. Уменьшение клеток в размерах, их органелл. Появление включений.

3. Истончение коры паренхиматозных органов.

4. Поверхность органов гладкая или мелкобугристая, наличие пегментации липофусцинами.
С целью закрепления знаний решите предлагаемые тесты:

1. Укажите, для какого вида альтерации характерна декомпозиция:

а) Некроза

б) Дистрофии

в) Атрофии.

2. Укажите признаки характерные для некроза:

а) Ожирение б) Цитолиз

в) Мумификация г) Фибриноид

3. Укажите виды мезенхимальной белковой дистрофии:

а) Гиалиново-капельная б) Амилоидоз

в) Гиалиноз г) Гидропическая

4. Некроз тканей контактирующих с внешней средой:

а) Инфаркт б) Пролежень

в) Гангрена г) Секвестр.

5. Генетически обусловленная смерть клеток:

а) Некроз б) Некробиоз в) Апоптоз г) Атрофия

6). Желтуха, возникающая при нарушении выведения желчи:

а) Гемолитическая

б) Паренхиматозная

в) Абтурационная

7). « Тигровое сердце» характерно для дистрофий:

а) Диспротеинозов б) Углеводных

в) Липоидозах г) Хромопротеидных.

8) Мутное набухание тканей, внутриклеточная денатурация белка характерны для дистрофий:

а) Гидропической б) Зернистой

в) Гиалиново-капельной г) Амилоидоза.

9) Крайняя степень общего истощения организма:

а) Гипотрофия б) Гипоплазия

в) Кахексия г) Аплазия

10) К сосудисто-стромальным дистрофиям не относят:

а) Фибриноид б) Гиалиноз

в) Гемосидероз г) Амилоидоз.
^ Решите задачи:

- Определите общие признаки и отличия патологических процессов: инфаркт лёгкого, гангрена лёгкого, творожистый распад лёгкого. Каковы причины их развития?

- Каковы общие признаки и отличия причин и проявлений гипоплазии, гипотрофии,

кахексии?

- При поражении патологическим процессом паренхимы печени у пациента наблюдается желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Каковы причины и механизм развития данного признака, при каком виде дистрофии наблюдается данный симптом, на что он указывает?

^ МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

для самоподготовки и проведения практического занятия №2 для студентов.
Тема: «Компенсаторно-приспособительные реакции: морфологические и функциональные характеристики».
Цели занятия: 1. Изучить механизмы и стадии компенсаторно-приспособительных реакций (КПР)

2. Усвоить виды компенсаторно-приспособительных реакций, их сущность.

3. Сформировать чёткие представления об отличительных особенностях видов КПР

4. Знать клинические проявления К.П.Р.

Задания для самоподготовки:
1. С целью качественного усвоения темы необходимо повторить темы:

-«Физиологическая характеристика организма человека».

-« Функциональные системы человека».
2. Найдите ответы на вопросы в предлагаемой последовательности:

1. Дайте определение приспособительной реакции.

2. Дайте определение компенсаторной реакции.

3. Что такое компенсаторно-приспособительные реакции?

4. Назовите механизмы компенсаторно-приспособительных реакций.

5. В чём заключается сущность механизма сигнальности отклонений гомеостаза.

6. Что подразумевается под механизмом саморегуляции показателей гомеостаза.

7. Что означает механизм дублирования физиологических процессов?

8. Объясните механизм формирования стадии становления К.П.Р.

9. В чём заключается сущность стадии закрепления.

10.При каких условиях возникает стадия декомпенсации или истощения?

11.Дайте определение регенерации, перечислите её виды.

12.Какова роль физиологической регенерации в жизнедеятельности организма человека, примеры.

13.Сущность и значение репаративной регенерации её видов.

14.Что такое патологическая регенерация, её разновидности?

15.Дайте определение гипертрофии, её видам.

16.Назовите отличительные признаки видов гипертрофий.

17.В чём заключается сущность гиперплазии, её морфо-функциональные особенности.

18.Дайте определение процессу организации, его отличию от регенерации.

19.Что такое инкапсуляция и петрификация - условия и механизм формирования?

20.Что мы понимаем под термином «метаплазия»? Дайте характеристику процессу метаплазии как

физиологическому и патологическому.
Литература для самоподготовки:

1. Пауков В. С. «Патология» Москва. «Медицина» 1989г. 2002 Хитров Н. К. стр. 51-60

2 Серов В.В. «Патологическая анатомия». Москва. «Медицина» 1998г. Пальцев М. А. стр. 224-231

3 Недъзведь М К « Патологическая анатомия и физиология» Минск . ВШ 1997год Черствой АА стр 129-139

4. Методические рекомендации для самоподготовки к практическому занятию № 2

МИКРОЛЕКЦИЯ.

Тема: « Компенсаторно-приспособительные реакции: морфологические и функциональные характеристики».

План лекции:

1. Понятие о компенсаторных и приспособительных реакциях, их отличиях.

2. Механизмы и стадии К.П.Р.

3. Виды компенсаторно-приспособительных реакций, их отличительные особенности.
Компенсаторно - приспособительные реакции- это совокупность реакций организма человека, направленных на адаптацию его к меняющимся условиям внешней среды, или на восполнение полное или частичное утерянных функций повреждённого органа или системы органов.

Данные реакции объединяют в себе реакции компенсации и приспособления.

^ Приспособительные реакции: Реакции организма человека, направленные на адаптацию организма человека к меняющимся условиям среды обитания, основанные на формировании функциональных систем. Функциональные системы обеспечивают поддержание гомеостаза на основе процессов саморегуляции.

^ Компенсаторные реакции: Реакции организма человека направленные на восполнение утерянных функций повреждённого органа полное или частичное.
Механизмы формирования компенсаторно-приспособительных реакций.

Включают в себя три основных механизма:

1.^ Сигнальность отклонений: Основан на контроле состояния внутренней среды человека системой висцеральных анализаторов и сигнализации об отклонениях гомеостаза в центральную нервную систему.

2. ^ Саморегуляции показателей гомеостаза: Обеспечивает процесс сохранения констант гомеостаза путём формирования специфических функциональных систем, функционирующих на основе саморегуляции.

3^ . Дублирования физиологических процессо��: Cущность данного механизма состоит в том, что в поддержании какого-либо жизненно важного показателя гомеостаза организма принимает участие не один орган или система, а их совокупность. Если функции одной системы не обеспечивают гомеостаз, то активируют свою деятельность другие системы, способные выполнять данную функцию.
^ Стадии компенсаторно-приспособительных реакций.

В процессе формирования компенсаторно-приспособительных реакций выделяют три стадии:

1. Становления: Характеризуется функциональной мобилизацией не повреждённых структур повреждённого органа или системы с целью компенсации утерянных ими функций. В данную стадию наблюдается мобилизация всех резервов структур повреждённого органа, что при определённых условиях может привести к их истощению.

2. Закрепления: Характеризуется структурной перестройкой повреждённого органа, позволяющей ему функционировать в конкретных условиях, в течение длительного времени сохраняя жизнеспособность организма.

3. Декомпенсации: Характеризуется угнетением физиологических процессов в повреждённом органе и системе органов, приводящих к нежизнеспособности организма. Данная стадия наступает в тех случаях, когда не ликвидируется повреждающий фактор и компенсаторные процессы не способны обеспечить поддержание гомеостаза всего организма. Она чаще всего является следствием неблагоприятного течения стадии становления и ведёт к летальному исходу. В данной стадии мы видим несоответствие между повреждением и состоянием защитных сил организма человека.

^ Виды компенсаторно-приспособительных реакций

Регенерация- Процесс обновления и восстановления структур тканей органов взамен отживших свой срок или погибших.

Регенерация проявляется в виде физиологической, репаративной и патологической.

Физиологическая регенерация: Процесс обновления клеточных структур органов, отживших cвой жизненный цикл, на новые идентичные клетки.

^ Репаративная регенерация (восстановительная)- Процесс восстановления структур повреждённого органа с восстановлением его функций. Репаративная регенерация может происходить путём восстановления структур органа засчёт идентичной ткани ( реституция) или волокнистой соединительной ( субституция) с обязательным сохранением функций повреждённого органа.

^ Патологическая регенерация- Это процесс извращённой регенерации, проявляющийся в виде чрезмерной (гиперрегенерация) или недостаточной (гипорегенерация). Она проявляется в форме келоидного рубца, спаек, трофических язв, ложных суставов.

Гипертрофия- Увеличение органа в объёме и усиление его функций за счёт увеличения в объёме клеток и внутриклеточных структур.

В зависимости от причин и механизмов формирования выделяют гипертрофии:

1.Истинная: Характеризуется увеличением органа за счёт специализированной ткани.

2.Ложная: Увеличение органа идёт за счёт межуточной ткани без компенсации его функций.

^ 3. Компенсаторная рабочая - Развивается в органах при повышении нагрузки на них.

4.Викарная (заместительная
) - наблюдается в парных органах. При удалении одного органа, другой выполняет его функцию и подвергается гипертрофии.

5. Регенерационная: Возникает в повреждённых органах и характеризуется гипертрофией неповреждённых структур органа, позволяющая повреждённому органу функционировать в новых для него условиях в течение длительного времени. Она является основным механизмом формировании стадии закрепления.

Гиперплазия- Увеличение органа в объёме и усиление его функций за счёт усиления процесса деления клеток и увеличение межклеточного вещества. Она возникает как следствие нейро-гуморальных перестроек организма и не носит компенсаторно-приспособительного характера. В результате гиперплазий и нейро-гуморальных гипертрофий возникают железистые опухоли, гиперплазии эндометрия.

Организация- Процесс замещения дефектов органов, зон некрозов волокнистой соединительной тканью и сопровождающийся снижением функций повреждённого органа и его деформацией.

Процесс замещения специальной ткани органа на грубую волокнистую получило название «Склероз».

Инкапсуляция- Процесс образования вокруг инородного тела, зоны некроза плотноволокнистой соединительнотканной оболочки с целью отграничения здоровых тканей от погибших. Она возникает в органах, где невозможна утилизация некротических масс и инородных тел.

Петрификация- Процесс пропитывания некроза и инородных тел минеральными веществами. Данный процесс носит ещё название кальциноз.

Метаплазия- Процесс перехода одного вида ткани в другой родственный ему.

Процессу метаплазии подвергаются соединительная и эпителиальная ткани. Физиологический характер метаплазия носит при онтогенезе человека, процессах регенерации. Если метаплазия происходит там, где её быть не должно, в данном случае мы имеем дело с патологическим процессом. Метаплазия лежит в основе процесса окостенения скелета, заживления ран и переломов. Патологическая метаплазия является причиной лейкоплакий,полипозов и др.

Дисплазия- Нарушение роста и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (изменение формы и строения клеток) и нарушением структуры тканей.

^ 3. С целью самоконтроля знаний решите предлагаемые тесты:

1. Укажите начальную стадию К.П.Р.

А). Истощения.

Б). Становления.

В). Закрепления.

2. Процесс обновления и восстановления структур органа это:

А). Гипертрофия.

Б). Метаплазия.

В). Регенерация.

Г). Организация.

3. Процесс восстановления структур органа за счёт волокнистой соединительной ткани:

А). Реституция.

Б). Гиперплазия.

В). Субституция.

Г). Декомпозиция.

4. Для каких видов ткани характерна метаплазия:

А). Нервной.

Б). Эпителиальной.

В). Мышечной.

Г). Соединительной.

5. Гипертрофия органа за счёт специальной ткани это:

А). Истинная.

Б). Ложная.

В). Компенсаторная.

6. Процесс замещения специальной ткани в органе на грубую волокнистую называют:

А). Организация.

Б). Дисплазия.

В). Склероз.

Г). Метаплазия.

7. Процесс образования оболочки вокруг инородного тела:

А). Инкапсуляция.

Б). Петрификация.

В). Организация.

Г). Гиперплазия.

8. Образование « ложного сустава» есть результат:

А). Гипертрофии.

Б). Гипорегенерации.

В). Гиперрегенерации.

Г). Дисплазии.

9. Опухоль щитовидной железы возникает в результате процесса:

А). Реституции.

Б). Гиперплазии.

В). Метаплазии.

Г). Субституции.

10. В результате процесса организации зоны некроза функции органа:

А). Усиливаются.

Б). Снижаются.

В). Не изменяются.
Записать в словаре и выучить определения следующих терминов:

1. Регенерация. 2. Реституция.

3. Субституция. 4. Гипертрофия.

5. Гиперплазия. 6. Организация.

7. Метаплазия. 8. Инкапсуляция.

9. Склероз. 10. Петрификация.

11.Дисплазия. 12. Дегенерация.
Решите задачи:

- При каких условиях исход некроза будет осуществляться за счёт реституции, организации или инкапсуляции?

- При воспалительных поражениях почек возникает процесс замещения паренхимы грубоволокнистой соединительной тканью. Как называется данный патологический процесс, каковы его исходы.

^ МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

для самоподготовки к проведению практического занятия №3 для студентов.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии» icon Учебно-методическое пособие по дисциплине «Логистика» Учебно-методическое...
Целью курса «Логистика» является формирование у студентов системного мышления при решении проблем управления коммерческими и некоммерческими...
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии» icon Учебно-методическое пособие предназначено для студентов заочной формы...
Учебно-методическое составлено на основе учебной программы по дисциплине «Налоги и налогообложение», соответствующей государственному...
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии» icon Учебно-методическое пособие
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов дневной, вечерней и заочной форм обучения
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии» icon Учебно-методическое пособие
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов дневной, вечерней и заочной форм обучения
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии» icon Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов к практическим...
Государственное автономное образовательное учреждение среднего профессионального образования
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии» icon Учебно-методическое пособие по Новой истории стран Азии и Африки Брянск, 2008
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов дневного отделения Исторического факультета, обучающихся по специальности...
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии» icon Учебно-методическое пособие Сураж 2009 Рекомендовано к печати научно-методическим...
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов средних профессиональных учебных заведений специальности 050720 «Физическая...
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии» icon Планы семинарских занятий и методические рекомендации для студентов...
Ое пособие семинарских занятий для студентов по дисциплине «Основы философии» разработано на основе Федерального государственного...
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии» icon Методическое пособие для практических занятий красноярск 2002
...
Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии» icon Основы педагогического мастерства Учебное пособие
Учебное пособие к п н. Якушевой С. Д. предназначено для преподавателей и студентов (обучающихся по педагогическим специальностям...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
edushk.ru
Главная страница