Биология фасциолы. Эпизоотология.

План. 1. Введение.

2. Биология фасциолы.

3. Эпизоотология.

4. Профилактика и меры борьбы с фасциолёзом.

5. Список используемой литературы.
Введение
Фасциолезы — заболевания овец, коз, крупного рога­того скота, свиней, лошадей, лосей, зубров, косуль и дру­гих животных. В нашей стране они вызываются двумя видами трематод-сосальщиков — фасциолой обыкновенной и ги­гантской. Особенно тяжело переболевают в молодом воз­расте овцы, козы и крупный рогатый скот. Фасциолез мо­жет встречаться и у человека. Это заболевание было давно известно под различными народными названиями, например, «печеночные клопы» и т. д. И. Д. Зеленский в 1894 г. сообщал, что из всех болезней овец в Полесье фасциолез является наиболее опустошительной. И. А. Щербович (1940), обобщая материалы собст­венных исследований по гельминтофауне и гельминтозам свиней с 1929 по 1940 г., сообщал, что в нашей стране у свиней зарегистрировано 17 видов паразитических чер­вей, в том числе и фасциола обыкновенная. Вышеперечисленные сообщения дают основание пола­гать, что и в довоенный период фасциолез домашних жи­вотных был распространен в республике повсеместно. Вопросами изучения гельминтофауны сельскохозяйственных животных до 1928 г. занимались отдельные исследователи (В. Ф. Черваков и др.), поэто­му в литературе имелись лишь немногочисленные сооб­щения об обнаруженных гельминтах у некоторых видов домашних животных. В итоге можно сказать, что до Великой Отечественной войны материалов о распространении фасциолеза по от­дельным зонам России в литературе не было. И лишь начиная с 1953 г. начали проводиться исследования по изучению гельминтофауны животных и разработке меро­приятий, направленных на оздоровление неблагополуч­ных по фасциолезу хозяйств, с учетом природнохозяйственных условий республики. Несомненный интерес в этом отношении представляет работа А. Ф. Бобковой (1956). На основании изучения собранного материала по гельминтофауне домашних животных и свиней и стати­стических данных автор сообщает, что в наибольшей сте­пени распространен фасциолез крупного рога­того скота и овец. Экстенсивность инвазии крупного ро­гатого скота колеблется от 4 до 100%, у овец — от 6,6 до 77,6% и сопровождается падежом 12—38% заболевших животных. По данным этих авторов, крупный рогатый скот был заражен фасциолами на 50%, овцы — на 80 и свиноматки — на 20%. Данные ветотчетности и боенской статистики говорят о том, что в первые годы после войны фасциолез не был широко распространен. Так, в 1945 г. в СССР заре­гистрировано только 12 неблагополучных пунктов по фасциолезу крупного рогатого скота и 34 — по фасциолезу овец. Из убитых на мясоперерабатывающих предприя­тиях и подвергнутых ветсанэкспертизе 73,4 тыс. голов крупного рогатого скота пораженных фасциолезом было 16,2 тыс., или 22,1%, из 94,6 тыс. овец—8,8 тыс., или 9,3%. В последующие годы инвазия стала быстро распро­страняться на ранее благополучные территории респуб­лики. Этому способствовали возвращение угнанных жи­вотных; завоз поголовья из других республик, среди которых были и фасциолоносители; проведение частых пе­регруппировок скота без учета благополучия по фасцио­лезу их самих и местности; недостаточно четкие органи­зация и выполнение противофасциолезных мероприятий. Наличие основных звеньев в эпизоотологической цепи — животных-фасциолоносителей, промежуточных хозяев и благоприятных условий внешней среды — при недоста­точном осуществлении мер борьбы привело к резкому росту числа неблагополучных пунктов и заболеваемости крупного рогатого скота и овец фасциолезом. Особенно широко распространился фасциолез среди домашних жвачных в 1946, 1949—1954, 1958—1959 и 1963 гг. Несмотря на проведение большого количества дегельминтизаций животных, местами отмечалось мас­совое заболевание и значительный падеж крупного рога­того скота и овец.
Фасциолез наносит значительный экономический ущерб не только животноводству, но и в целом народно­му хозяйству. Однако потери при убое больных фасциолезом животных складываются не только из вы­браковки печеней. По многолетним наблюдениям И. С. Гончарука (1959), убойный выход говядины у поражен­ных фасциолезом животных в среднем на 3,28% ниже, чем у здоровых. По подсчетам этого автора, при убое 1000 голов больного крупного рогатого скота теряется в среднем 495 кг мяса.
Кроме того, мясо пораженного фасциолезом скота во­дянистое, содержит в среднем на 1,64% больше воды и на 1,19% меньше белковых веществ, чем мясо здоровых животных. Мясо и внутренние органы больных животных в большей степени обсеменены микрофлорой, в результате при хранении они портятся на 2—3 суток раньше, чем мясо здоровых. Более низкие товарные и ветеринарно­санитарные качества такого мяса отрицательно влияют на технологические процессы его переработки, снижают качество колбасных изделий.
Известные в литературе данные указывают также на то, что хозяйства несут огромные убытки в результате падежа и резкого снижения продуктивности животных при массовой заболеваемости фасциолезом.
К. И. Скрябин и Р. С. Шульц (1935, 1937), Д. Н. Ан­типин, В. С. Ершов, Н. А. Золотарев и В. А. Саляев (1959) и многие другие исследователи считают, что коли­чество молока от больных коров в зависимости от интен­сивности инвазии снижается от 10—12 до 50% и более. Причем в молоке больных животных содержится меньше жира, белков и витаминов. Животные теряют от 10 до 69% веса. Настриг шерсти у овец снижается до 40%.
По данным Р. Г. Баширова (1975), у молодняка круп­ного рогатого скота, зараженного фасциолами, среднесу­точные привесы были на 19,7% ниже, чем у контрольных животных. Научно-производственными опытами и расчетами, проведенными И. П. Антоненковым (1975), доказано, что у зараженного фасциолами молодняка крупного рогато­го скота среднесуточные привесы ниже на 10,4—11,2% по сравнению с контрольными животными. При этом на получение 1 кг привеса у зараженных животных перерас­ходуется 10,2—11,2% кормовых единиц и 10,2—11,8% переваримого протеина. Себестоимость 1 ц привеса, по­лученного от зараженных фасциолами животных, на 11,7—13,1% выше, чем у контрольных животных. Убой­ный выход мяса на 2% ниже, чем у здоровых животных такого же возраста и упитанности. От зараженных фасциолами животных недополучают в среднем за год от 223 до 277 кг молока на корову, или 10,2—12,7%, при снижении жирности молока на 0,1 единицы. Себестоимость 1 ц мо­лока, полученного от зараженных фасциолами коров, на 12,11% выше, чем от незараженных. Хозяйства терпят убытки также и от недополучения приплода, слабого роста и развития молодняка, рождаю­щегося от больных маток, и расходов, связанных с про­ведением противофасциолезных мероприятий.
На всей территории России, возбудителем фасциолеза является фасциола обыкновенная Fasciola hepatica (Linne, 1758), а в южных рай­онах РФ — также и фасциола гигантская Fasciola gigantica (Cobbold, 1885).
Фасциола обыкновенная имеет листовидную форму тела длиной 1,5—3 см и шириной около 1 см. Форма тела фасциолы гигантской удлиненная, 5—7 см. Тело фасциолы покрыто кутикулой. На передней вы­тянутой части находятся сближенные ротовая и брюш­ная присоски. Ротовая присоска соединена с пищево­дом и служит для фиксации и насасывания пищи, а брю­шная служит только для фиксации паразита. Фасциолы локализуются, как правило, в желчных ходах печени, но при сильной степени зараженности мо­гут встречаться в ткани легкого и других внутренних ор­ганах. В зависимости от степени заражения в печени встречаются от единиц до нескольких сотен, а иногда и тысяч паразитов.

Жизненный цикл фасциолы проходит с чередованием поколений и со сменой животных-хозяев. Гермафродитное половозрелое поколение (марита) паразитирует у домашних и диких животных, выполняющих роль де­финитивного (окончательного) хозяина. Оплодотворен­ные яйца, откладываемые маритой, выводятся из организ­ма окончательного хозяина во внешнюю среду. При на­личии тепла и влаги они развиваются и дают начало свободно плавающим личинкам (мирацидиям), которые, выйдя из яйца, внедряются в ткани моллюска — проме­жуточного хозяина. Там мирацидии претерпевают рег­рессивный метаморфоз и проходят ряд стадий развития (спороциста, редия, дочерняя редия, церкарий). Зрелые церкарии выходят из моллюска во внешнюю среду — во­ду, инцистируются и с кормом или водой попадают в ор­ганизм дефинитивного хозяина, где после миграции раз­виваются в мариты. В цикле развития фасциолы К. И. Скрябин и Р. С. Шульц (1935) предложили различать четыре пери­ода: змбриогонию, партеногонию, цистогонию и маритогонию. Эмбриогония — период эмбрионального развития за­родышевой клетки в яйце трематоды начиная с ее опло­дотворения и кончая вылуплением мирацидия из яй­ца. Форма яйца — удлиненно-овальная, светло-желтого или золотистого цвета, размер — 0,12—0,15 мм в длину и 0,07—0,08 мм в ширину. На одном из полюсов яйца нахо­дится крышечка. Внутри яйца имеется комплекс клеток, состоящий из оплодотворенной яйцеклетки и окружаю­щих ее 28—30 желточных клеток, служащих для пита­ния зародыша в период его развития и превращения в мирацидия.
1. Церкарии фасциолы обыкновенной.
2. Адолескарии фасциолы обыкновенной. Половозрелые фасциолы — двуполые существа (гермафродиты). Они откладывают в желчных ходах пече­ни большое количество яиц, которые с желчью попада­ют в кишечник, затем выделяются с калом во внешнюю среду, где их дальнейшее развитие возможно лишь при наличии определенной температуры и влажности. Опти­мальной температурой для развития яиц фасциолы считается 20 — 25°. В яйцах, которые попали в мелководные водоемы (лужи, канавы, мочажины и болотца), развиваются за­родыши в период от 10 до-60 дней. В условиях БССР при колебаниях температуры на дне водоема в пределах 10—15° личинки развивались за 65—72 дня, при 13— 20,1°— за 22—25, при 18—28° — за 18—22 дня. Продолжительность эмбриогонии зависит не только от температуры, но и от наличия кислорода, реакции среды, влажности, света и др. Без кислорода яйца фасциол не развиваются, хотя и не теряют жизнеспособности в тече­ние непродолжительного времени. Известно, что в загнив­шей воде, где почти нет кислорода, яйца фасциол быст­ро погибают. Реакция среды (рН) считается благоприятной для развития яиц в пределах 6,5—7,8 (оптимум 6,5), т. е. от слабощелочной до слабокислой. Неразвившиеся яйца погибают в высыхающем кале через 10—12 дней, яйца, содержащие мирацидиев,— че­рез 20—25 дней. Яйца паразита в темноте развиваются быстро, но мирацидий при этом не выходит. Этот своеобразный «све­товой анабиоз» является биологическим приспособлени­ем, препятствующим выходу мирацидиев в неблагопри­ятную для них среду (фекалии, навоз и т. д.), в которую попадают яйца. Принято считать, что средняя продолжительность раз­вития личинок (мирацидиев) в яйцах фасциолы до мо­мента выхода равна 2—3 неделям. Вышедшие из яиц мирацидии с помощью ресничек и путем быстрого изме­нения формы тела свободно и энергично плавают в воде. Для своего дальнейшего развития они должны попасть в моллюска не позже чем через 1—2 дня после выхода из яйца. Если в течение этого времени мирацидии не встречают моллюска (промежуточного хозяина), они по­гибают. Наиболее активны мирацидии в первые часы после выхода из яйца, затем активность их постепенно снижа­ется. К концу первых суток они становятся неактивными и малоспособными проникать в моллюсков, хотя и оста­ются живыми еще около суток. Все исследователи не без оснований считают, что на­иболее восприимчивы к заражению молодые, до 3-месячного возраста, небольшие по размеру моллюски. Партеногония — постэмбриональный период развития личиночных поколений, размножающихся бесполым (партеногенетическим) путем в теле моллюска с момен­та внедрения мирацидия в его организм и до выхождения из него церкариев. Данные о продолжительности партеногонии фасциолы в моллюсках различные. По мнению многих исследо­вателей, она зависит от возраста, вида моллюска и фак­торов внешней среды. Анализируя сообщения разных авторов о партеного­нии фасциолы, Е. Е. Шумакович (1957) пишет, что в условиях средней части России в летний период развитие личинок фасциол в моллюсках до стадии церкария про­должается примерно 1,5—2 месяца.
По нашим наблюдениям, партеногония фасциолы обыкновенной в малом прудовике в природных условиях при температуре воды 9—18° продолжалась 57— 60 суток, при 14,4—23,5°—45—60.
Созревшие церкарии фасциолы через «родильную» пору покидают тело редий и выходят из организма мол­люска. Выход церкариев из моллюсков продолжается oт 2 до 14 дней и зависит от температуры воды. Вышедшие из моллюска церкарии имеют овальное темно-бурого цвета тело и длинный упругий хвост. На головном конце хорошо заметна ротовая, а в центре тела — брюшная присоска. В одном моллюске развивается свыше 400 цер­кариев. Церкарии с помощью хвоста совершают быстрые вра­щательные движения в поверхностном слое воды, при­крепляются к различным предметам, на поверхности ко­торых они чаще всего инцистируются (окружаются защитной оболочкой), отбрасывают хвост и превращаются в адолескариев. Цистогония — процесс превращения церкария в не­подвижную инцистированную форму (адолескарии) во внешней среде. Цистогонией завершается развитие ли­чиночных поколений фасциолы. Она совершается в воде и продолжается 15—30 минут. Величина адолескариев колеблется от 0,2 до 0,24 мм. Во внешней среде адолеска­рии устойчивы и могут сохраняться в зависимости от условий среды от 1 месяца до 1 года. Например, в сене они сохраняются 2—6 месяцев, в силосе — до 1 месяца, в воде — до 1 года. Маритогония — период развития фасциолы в орга­низме дефинитивного хозяина с момента попадания в не­го адолескария до состояния половозрелой особи (мариты), выделяющей оплодотворенные яйца во внешнюю среду. Животные, заглатывая с водой, травой или сеном адолескариев, заражаются фасциолезом. Попав в желу­дочно-кишечный тракт и достигнув тонкого отдела ки­шечника, адолескарий освобождается от оболочки, затем через брюшную полость или другими путями попадает в печень, там растет и превращается в неполовозрелую фасциолу, которая проходит через печеночную ткань, выходит в желчные ходы печени, где в течение 2—4 ме­сяцев достигает половой зрелости, т. е. способности вы­делять яйца. Приживаемость фасциол в организме де­финитивных хозяев различна и колеблется, по сообще­нию Н. В. Демидова, Л. Ф. Потехиной (1959) и других исследователей, от 13 до 100%. Фасциолы в организме дефинитивного хозяина могут жить около 4—5, реже — 10 лет и более. Половозрелые фасциолы очень плодовиты. По данным Тейлора (1930), каждая фасциола отклады­вает ежедневно около 3,5 тыс. яиц С момента миграции и на протяжении всей своей жиз­ни фасциолы оказывают на организм дефинитивного хо­зяина патогенное действие, выражающееся в механиче­ском и токсическом влиянии, следствием которых явля­ются разнообразные патологические процессы. Личинки фасциол, мигрируя к печени, могут проникать и в другие органы — лимфатические узлы, брыжейку, поджелудочную железу и легкие. При миграции фасцио­лы механически разрушают кишечную стенку и особенно печеночную ткань. При интенсивном заражении происхо­дит обширное механическое повреждение паренхимы пе­чени, вследствие чего начинается обильное кровотечение, развивается острое воспаление печени, в брюшной поло­сти скопляется кровянистая жидкость. Паразиты, попав­шие в желчные ходы, давят на ткани, раздражают и травмируют шипиками кутикулы стенки желчных ходов, закупоривают их, вызывая застой желчи и ее разложе­ние. В желчных ходах развивается воспалительный про­цесс. При этом стенки их утолщаются, уплотняются. Крупные желчные ходы заметно выделяются на поверх­ности печени в виде светло-серых тяжей. Нарушается нормальная деятельность и других орга­нов и систем организма. Вследствие этого фасциолез про­текает как тяжелое общее заболевание с явлениями рас­стройства нервной системы, ее условно-рефлекторной деятельности и нарушения сердечно-сосудистой системы. В зависимости от стадии развития заболевания, ин­тенсивности инвазии и состояния организма у больных отмечается снижение количества эритроцитов и гемогло­бина, кальция и фосфора. На длительное время угнета­ется гликогенообразовательная функция печени, снижа­ется количество витаминов А и B12, что ослабляет сопро­тивляемость организма и усугубляет течение болезни. У коров при поражении печени наблюдается диспротеинемия, нарушается аминокислотный обмен между ор­ганизмом и плодом. У телят от больных коров концентрация аминоазота в цельной крови в среднем на 15%, в плазме на 17 и в эритроцитах на 12% ниже, чем от здо­ровых коров. Изменение белкового обмена при фасциолезе ведет, по-видимому, к нарушению иммунобиологического со­стояния материнского организма и рождающегося молод­няка, уменьшению веса приплода, а также к нарушению обмена жиров и углеводов. Многочисленными исследователями установлена пря­мая связь между фасциолезной инвазией и различными инфекциями. Больные фасциолезом животные тяжелее пе­реносят туберкулез, гемоспоридиозы и другие заболе­вания. В начальных стадиях заболевания резко выраженные патологические изменения наблюдаются в печени и ча­стично в тканях и органах, находящихся на пути мигра­ции паразитов к ней. Нами в неблагополучном по фасциолезу хозяйстве у павших овец в брюшной полости обнаружено до 8—12 л кровянистой жидкости, в которой хлопьями плавали сгу­стки фибрина серо-желтого цвета с коричневым оттенком. Такими же сгустками фибрина местами была по­крыта брюшина. На печени как бы чехол из фибрина, она увеличена, бледно-коричневого цвета. При разрезе в паренхиме иногда обнаруживались желтовато-белые точки — молодые фасциолы. Подкожная клетчатка в об­ласти грудной кости и нижней части брюшной стенки инфильтрированная и отечная. При хроническом фасциолезе печень уплотнена, не­сколько увеличена за счет разрастания стромы, желчные ходы расширены, иногда пропитаны солями извести и на портальной поверхности выступают в виде серовато-белых тяжей. Желчные ходы наполнены грязно-коричне­вым содержимым, состоящим из желчи, форменных эле­ментов крови и иногда погибших фасциол. Постоянно выделяемые фасциолами токсины со време­нем вызывают атрофический цирроз, для которого харак­терны уменьшение части или всей печени, неровная се­ро-белого цвета поверхность, очень твердая консистен­ция. При сильной инвазии у крупного рогатого скота иногда встречается и гипертрофический цирроз печени. Изменения при фасциолезе в легких, поджелудочной железе, лимфатических узлах и других органах, наблю­даемые в период острого течения болезни, такие же, как и в печени. В период хронического течения очаги пора­жения чаще всего инкапсулируются. Как и при любом заболевании, диагностика фасциолеза может быть прижизненной и посмертной. При жиз­ни животного диагноз на фасциолез ставится на основа­нии данных клинической картины и гельминтокопрологических исследований. В литературе предлагаются различные методы гельминтокопрологических исследований. Чаще всего приме­няются метод последовательных сливов, или последова­тельных промываний фекалий, и флотационно-седиментационный метод Демидова. Дифференциальная авоскопическая диагностика ста­вит цель отличать при исследовании яйца фасциол от яиц других паразитов. Яйца фасциол крупные, правиль­ной овальной формы, с тонкой гладкой оболочкой и хо­рошо заметной крышечкой на одном из полюсов, золо­тисто-желтого или желто-коричневого цвета. Яйца дикроцелий, нематод и цестод резко от них отличаются. Несколько труднее отличить малоопытному специа­листу яйца фасциол от яиц парамфистоматид. Яйца парамфистоматид часто встречаются при исследовании фекалий жвачных, имеют овальную форму, бледно-серого цвета, несколько крупнее яиц фасциол. Посмертная диагностика дает возможность устанав­ливать гибель животного на основании патологических изменений в печени и нахождения фасциол. Обнаружение мелких неполовозрелых фасциол, представляющих мелкие белые образования овальной или вытянутой формы, сви­детельствует об острой форме фасциолеза, а обнаруже­ние взрослых паразитов говорит о хроническом фасциолезе.